Статины, Беременность, Сепсис, Рак, Сердечная недостаточность: критический Анализ.

Перевод статьи - Statins, Pregnancy, Sepsis, Cancer, Heart Failure: a Critical Analysis.

Автор(ы) - (Стефани Сенефф) Stephanie Seneff

Источник оригинальной статьи:

http://people.csail.mit.edu/seneff/statins_pregnancy_sepsis_cancer_heart_failure.html

[email protected]
Последнее обновление 22 ноября 2009 года

Примечание: Это эссе-попытка сформулировать историю, которая, как я считаю, должна быть рассказана. Я пришел к выводам, изложенным здесь, после многих лет сбора соответствующих данных из Интернета и других источников.

1. Введение

За последние несколько десятилетий американская фармацевтическая промышленность (отныне "Большая фарма") применила очень успешную формулу рыночного страха и превратила его в многомиллиардную индустрию. Алгоритм работает следующим образом:

найдите вещество, концентрацию которого можно измерить дешево
найдите распространенное заболевание наличие которого коррелирует с высокой концентрацией этого вещества
найдите препарат, который снижает концентрацию этого вещества
агрессивно рекламируйте их широкой публике и медицинским работникам, утверждая, что это чудесное лекарство.

При подмене переменных вещество-холестерин, болезнь - болезнь сердца, а лекарство-Липитор, и вуаля! С помощью агрессивных рекламных кампаний Big Pharma удалось убедить американскую общественность и американских врачей в том, что статины-это лучшее, что есть после нарезанного хлеба.

Но правы ли они? Я думаю, что факты показывают, что очень немногие люди, принимающие статины в настоящее время, действительно получают от них пользу. Более того, многим из них на самом деле хуже, чем было бы, если бы они никогда не принимали статины. Ниже я буду утверждать, что любые преимущества, полученные в борьбе с сердечными заболеваниями, более чем компенсируются повышенной восприимчивостью к повреждению плода, токсической инфекции и раку.

Я, конечно, не одинок в своем беспокойстве по поводу постоянно растущего использования статинов для борьбы с "болезнью", "гиперхолестеринемией" [высоким уровнем холестерина], которая, как я бы сказал, вообще не является болезнью. Фонд Уэстона А. Прайса изо всех сил пытается распространить информацию о многих ролях холестерина и бесчисленных побочных эффектах, связанных с использованием статинов. Они разделяют со мной растущую тревогу по поводу постоянно расширяющегося определения того, кто имеет право на статиновые препараты:

- Кто страдает гиперхолестеринемией? Изучите медицинскую литературу 25 или 30-летней давности, и вы получите следующий ответ: любой мужчина среднего возраста, чей уровень холестерина превышает 240 с другими факторами риска, такими как курение или избыточный вес. После конференции по консенсусу по холестерину в 1984 году параметры изменились; любой человек (мужчина или женщина) с холестерином выше 200 мог получить страшный диагноз и рецепт на таблетки. Недавно это число было уменьшено до 180. Если у вас был сердечный приступ, вы можете принимать лекарства, снижающие уровень холестерина, даже если ваш холестерин уже есть. очень низкий-в конце концов, вы совершили грех сердечного приступа, поэтому ваш холестерин должен быть слишком высоким. Покаяние-это пожизненное употребление лекарств, снижающих уровень холестерина, и скучная диета с низким содержанием жиров. Но зачем ждать, пока у тебя случится сердечный приступ? Поскольку все мы трудимся под клеймом первородного греха, все мы - кандидаты на лечение. Нынешние указы предусматривают тестирование и лечение холестерина для молодых взрослых и даже детей." (Статиновые препараты: проблема).

Позвольте мне сначала кратко ввести немного биологии и терминологии. Холестерин-это биологическое вещество, которое является прямым предшественником многих очень важных веществ, включая половые гормоны эстроген и тестостерон, гормоны надпочечников гидрокортизон и альдостерон, желчные кислоты, которые помогают вам переваривать жиры, и, особенно, витамин D. Хорошо известно, что витамин D играет решающую роль в борьбе с инфекциями и раком, в дополнение к его существенной роли в метаболизме кальция и здоровье костей. Поскольку холестерин так важен для хорошего самочувствия, организм способен вырабатывают столько, сколько нужно в печени, даже при отсутствии питания из пищевых источников. Существует множество доказательств того, что холестерин защищает от инфекций, и эта тема будет центральной в этом эссе. (Преимущества холестерина).

Когда вы измерите свой холестерин, цифры вернутся с учетом трех компонентов: ЛПНП, ЛПВП и "другие." Проще говоря, ЛПНП доставляют холестерин (из печени) в периферические ткани, а ЛПВП доставляют холестерин (например, из пищевых источников) в печень, где он превращается в желчные кислоты и выделяется в пищеварительную систему для расщепления потребляемых жиров. ЛПНП-это тот, который обычно обозначается как "плохой", но, как вы увидите позже, это неправильное название.

Большая фармацевтическая компания стремится заставить как можно больше людей принимать статины в максимально высоких дозах. Сейчас они утверждают, что люди с нормальным уровнем холестерина должны принимать статины, если у них высокий уровень С-реактивного белка, признака воспаления (С-Реактивный белок и болезни сердца). Они также утверждают, что люди с известным заболеванием сердца должны стремиться достичь уровня ЛПНП ниже 70 мг/дл (70 мг/дл ЛПНП). Это может быть достигнуто (относительно легко во многих случаях), принимая 80 мг (в четыре раза больше стандартной дозы) статинового препарата каждый день. В настоящее время они даже назначают статины женщинам в возрасте 20 лет, которые женаты и фертильны, без учета разрушительного эффекта, который эти препараты, как известно, оказывают на плод.

Что меня особенно расстраивает, и что, возможно, является моей главной причиной написания этого эссе, так это то, что, на мой взгляд, многие преимущества высокого холестерина для здоровья в настоящее время неправильно представлены, как это ни парадоксально, как преимущества статинов. В настоящее время в Интернете появилось множество сообщений о том, что статины защищают от рака, сепсиса и болезни Альцгеймера. Исследователи, стоящие за ретроспективными исследованиями, где наблюдается явно благоприятный эффект, осторожно говорят, что "рандомизированные контролируемые исследования еще не проведены", но средства массовой информации упускают эти тонкости и превращают утверждения в "факты"." В то же время, когда стало ясно, что очень низкие значения ЛПНП являются проблематичными как для инфекции, так и для рака, Big Pharma попыталась дистанцируйтесь от тесной связи статинов с уровнем холестерина. Невероятно, но они утверждают, что, поскольку низкий уровень ЛПНП проблематичен независимо от того, происходит ли он естественным или искусственным путем при использовании статинов, статины каким-то образом оправдываются. Хотя я согласен с их утверждением, что статины не являются "канцерогенными" в том смысле, что они непосредственно не вызывают рак, статистика показывает, что в долгосрочной перспективе люди, которые поддерживают более низкий уровень холестерина в крови, подвергаются более высокому риску развития рака (и инфекции), чем люди с высоким уровнем холестерина. По существу, взяв статин, вы меняете шансы на то, от чего вы умрете. Платите деньги, страдайте от побочных эффектов, и в результате вы можете умереть от рака или инфекции, прежде чем вы бы умерли от болезни сердца, если бы вы никогда не принимали препарат в первую очередь.

Болезнь Альцгеймера-настолько большая и сложная тема, что я написал на эту тему целое отдельное эссе, которое можно найти здесь. Конкретные разделы, наиболее относящиеся к статинам, составляют 4. Связь между холестерином и болезнью Альцгеймера. и 5. Вызывают ли Статины болезнь Альцгеймера?. Достаточно сказать, что после проведения обширных исследований болезни Альцгеймера мне кажется очевидным, что заболеваемость болезнью Альцгеймера резко возрастет в ближайшие годы по мере того, как длительные потребители статинов станут пожилыми.

В следующем разделе я надеюсь прояснить, что одна демографическая группа, которой никогда не следует назначать статины,-это женщины в пременопаузе. В следующих разделах я расскажу о сепсисе (заражении крови) и раке и покажу, как Крупные фармацевтические компании успешно манипулируют истиной, чтобы создать впечатление, что статины защищают от них обоих, тогда как на самом деле все обстоит с точностью до наоборот. В последнем разделе перед резюме представлена инфекционная теория атеросклероза, которой в последнее время уделяется значительное внимание. Опишу, в как проще говоря, как холестерин может играть центральную роль в стенке артерии в борьбе с инфекционным агентом. Представленные там аргументы приводят к выводу, что статины действуют даже против долгосрочного здоровья самого сердца.

2. Статины и беременность

Возможно, вы недостаточно стары, чтобы помнить катастрофу, вызванную широко распространенной в Европе в 1950-х годах практикой лечения депрессии с помощью недавно открытого тогда препарата Талидомида. Когда вы принимаете таблетку Липитора, вы принимаете препарат, который, как и Талидомид, имеет маркировку "Класс Х" в отношении его потенциального вреда для плода и даже хуже, чем Талидомид, с точки зрения того ущерба, который он может нанести вашему будущему ребенку. Женщина, находящаяся в детородной возрастной группе, никогда не должна рекомендуется принимать статины. Хотя есть предупреждения, связанные с рекламой и на этикетках, утверждающие, что вы должны "прекратить принимать Липитор", если вы забеременеете, фармацевтические компании, похоже, намерены замалчивать тот факт, что эти препараты токсичны для развивающегося плода.

Очевидно, что было бы неэтично проводить контролируемый эксперимент, который намеренно подвергает беременную женщину воздействию статинов, и поэтому такие контролируемые исследования не проводились. Однако в одном из немногих доступных ретроспективных исследований статинов и беременности исследователи из Национального института здравоохранения США обнаружили, что употребление статинов в течение первого триместра беременности приводит к серьезным дефектам центральной нервной системы, а также деформации конечностей. Двадцать из 52 женщин, которые подвергались воздействию статинов в течение первого триместра беременности, имели детей с тяжелые уродства, что составляет почти 40% случаев тяжелых врожденных дефектов.

"Из 20 детей, родившихся с пороками развития, у пятерых были серьезные дефекты центральной нервной системы, а у пятерых-уродливые конечности. По словам Мюнке, у одного ребенка было и то, и другое. Было также два случая очень редкого врожденного дефекта, называемого голопроэнцефалией, который возникает, когда мозг не делится должным образом." (Статины и врожденные дефекты) .

Врачи в Ливерпуле даже имели наглость предложить беременным женщинам назначать статины-идея, которую эти авторы находят дико тревожащей: (Статины во время беременности) . По-видимому, даже среди врачей существует общая недостаточная осведомленность о степени вреда, который эти лекарства могут нанести развивающемуся плоду.

Великобритания теперь имеет сомнительную честь быть единственной страной где можно купить статины без рецепта (Безрецептурные статины) . Это означает, что любая наивная молодая женщина, думающая, что она может самостоятельно лечить высокий уровень холестерина, может в конечном итоге иметь сильно уродливого ребенка, и есть вероятность, что она даже не поймет, что это из-за лекарства.

3. Очень низкий уровень ЛПНП: Хорошо это или плохо?

На следующих страницах я сначала объясню, почему очень низкие значения ЛПНП опасны. Затем я расскажу две замечательные истории о том, как производители статинов пытаются убедить средства массовой информации и общественность в том, что черное-это белое: они утверждают, что статины на самом деле защищают как от рака, так и от сепсиса (заражения крови), в то время как доказательства прямо противоположны, как я сейчас покажу.

Я собираюсь начать свой рассказ с недавней статьи, которая появилась в Анналах клинической и лабораторной науки в 2007 году. (Низкий уровень ЛПНП Плохо) . Эта статья включала в себя очень простое исследование, вдохновленное недавней практикой кардиологов рекомендовать своим пациентам с известными сердечными заболеваниями более агрессивно снижать уровень холестерина ЛПНП. Последствия очень низкого уровня ЛПНП, о чем свидетельствуют результаты эксперимента, описанного в приведенной выше статье, могут быть драматичными и тревожными. Авторы изучили карты 203 пациентов в больнице и разделили их на две группы: те, у кого уровень ЛПНП был ниже 70 мг/дл, и те, у кого уровень ЛПНП был выше 70 мг/дл. Они обнаружили, что группа ниже 70 имела пятнадцатикратный рост. увеличение заболеваемости раком и пятикратное увеличение заболеваемости сепсисом (более известным как заражение крови или септицемия) по сравнению с группой выше 70. Таким образом, почти все пациенты, у которых был рак, и большинство пациентов, у которых был сепсис, также имели низкий уровень ЛПНП, что сильно подразумевает, что люди с низкими значениями ЛПНП гораздо чаще страдают от рака и опасной инфекции, чем общее население.

Сторонники статинов изо всех сил пытаются придумать запутанные объяснения, которые оправдывают препараты статинов, о чем свидетельствует то, как еще одна статья в том же духе [11] (Даже Не ищет Рак) . Несмотря на то, что они изначально не исследовали рак вообще, а были скорее обеспокоены повреждением печени и мышц, эти авторы обнаружили очень значимую (p=0,009) обратную корреляцию между достигнутым уровнем ЛПНП и раком-чем ниже уровень ЛПНП, тем выше частота рака. Процесс рецензирования этой статьи был очень жарким, и был выдвинут аргумент, что ее не следует публиковать, потому что это может отбить у людей желание принимать свои статины. Это начинает становиться забавным, когда вы читаете объяснение, разработанное здесь: (Статины не виноваты) . Аргумент звучит так: люди, которые имеют естественные низкие значения ЛПНП ( Статины напрямую не вызывают рак, они лишь косвенно способствуют его развитию, снижая уровень ЛПНП до уровня, в котором возникает повышенный риск. Оружие не убивает, оно просто выпускает пули, которые убивают.

4. Защищают ли статины от сепсиса?

Довольно удивительно, что вы можете легко найти веб-страницы, которые приветствуют преимущества статинов помимо их способности снижать уровень холестерина (уже сомнительное достижение). Утверждения, которые они выдвигают, прямо противоречат действительному действию статинов. Например, если вы выполните поиск в Интернете по теме "статины против рака", вы найдете несколько обращений, утверждающих, что статины могут защищать от рака. В нескольких недавних статьях в Интернете высказывалось предположение, что статины могут защитить от сепсиса. Я почти уверен, что оба эти утверждения ложны.

Мы начнем с сепсиса и со статьи, которая иллюстрирует, как небрежная наука превращается в правду, когда она мигрирует в СМИ. (Статины Снижают Риск Сепсиса). Я привожу здесь главную фразу рассказа:

"Препараты, снижающие уровень холестерина, могут снизить риск тяжелой инфекции у пациентов, страдающих сердечными заболеваниями или инсультом,-заявили ученые в среду."

Это звучит как факт, но на самом деле это результат ошибочного исследования, как я буду доказывать ниже. Этот вывод был сделан на основе ретроспективного исследования пациентов, перенесших инфаркт или инсульт. "Ретроспектива" означает оглядываться назад на то, что уже произошло. Некоторым пациентам были прописаны статины, а некоторым-нет, решение, конечно, основывалось на их холестериновом профиле. Таким образом, те, кто не был назначенные статины должны были иметь естественный низкий уровень холестерина, даже если они страдали от болезни, обычно лечащейся статинами. Хотя высокий уровень холестерина коррелирует с частотой сердечных заболеваний, это ни в коем случае не означает, что если у вас есть болезнь сердца, у вас должен быть высокий уровень холестерина.

Еще одним очень сильным фактором риска сердечных заболеваний и инсульта является диабет (на самом деле его иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием). (Диабет и болезни сердца . (Диабет и инсульт). Диабет также является фактором риска развития сепсиса (Диабет и сепсис), потому что необработанный диабет часто приводит к язвам в конечностях, которые не заживают, что может привести к последующей гангрене и ампутации. Вполне вероятно, что те участники ретроспективного исследования, у которых не было высокого уровня холестерина, были более склонны к диабету (возбудителю их сердечного приступа или инсульта), состоянию, которое вызывает повышенный риск развития сепсиса.

Вышеприведенное утверждение о том, что препараты, снижающие уровень холестерина, могут снизить риск тяжелой инфекции у пациентов, страдающих сердечными заболеваниями или инсультом, прямо противоречит заключению отличной статьи, в которой тщательно изучалось несколько исследований сепсиса. Эти авторы пришли к выводу, что терапию статинами следует временно прекратить во время развития сепсиса [28]. (Статины После События Сепсиса).

"Статины эффективны при снижении уровня липидов, но липиды являются неправильной мишенью при сепсисе. У этих пациентов желателен более высокий уровень липидов."

"Исследования показали, что гипохолестеринемия [низкий уровень холестерина] при критических заболеваниях и полисистемной органной недостаточности коррелирует со снижением выживаемости пациентов." Это можно перевести так: "если у вас низкий уровень холестерина, у вас меньше шансов выжить."

Тщательное исследование всех имеющихся доказательств того, что статины могут защищать от сепсиса, озаглавленное просто "Статины и сепсис" [8], было опубликовано профессором Фан Гао из Университета Уорика в Великобритании в Британском журнале анестезии в 2008 году. (Статины и Сепсис: Обзорное исследование). В конце исследования он написал следующее предостережение: "Однако РКИ [рандомизированных контролируемых клинических испытаний] статинов при сепсисе не проводилось, и большие рандомизированные контролируемые клинические испытания с клинически значимыми первичными конечными точками крайне необходимы." В своей статье он упомянул об испытании АСЕПТИКИ, которое, как он утверждал, должно было завершиться к 2008 году. В "Заявлении о заинтересованности" в самом низу газеты говорилось следующее:

- Профессор Гао-главный исследователь РКИ по статиновой терапии в исследовании АСЕПТИКИ. Исследование получило грант pump-prime research от Pfizer. Профессор Гао и доктор Тикетт получили спонсорскую помощь от фармацевтических и промышленных компаний для участия в национальных и международных конференциях."

То есть профессор Гао получает финансирование и льготы от Big Pharma, которые, несомненно, влияют на его исследовательскую предвзятость.

Поскольку сейчас июнь 2009 года, мне не терпелось найти результаты исследования АСЕПТИКИ в Интернете. Я нашел указатель на само испытание, (Испытание АСЕПТИКИ), и очень обнадеживающее название: "Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 40 мг/сут аторвастатина на снижение тяжести сепсиса у пациентов отделения." На веб-сайте суда указывалось, что процесс действительно был завершен в январе 2008 года, т. е. восемнадцать месяцев назад. Но там не было ничего, что указывало бы на результат. Поиск в Интернете не обнаружил никаких других указателей на этот процесс-ни газет, ни средств массовой информации. Вы можете быть уверены, что если бы этот судебный процесс имел благоприятный для статинов исход, это было бы во всех средствах массовой информации. Таким образом, весьма вероятно, что это рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало полную противоположность эффекта, которого так ждали. Как только вы устраните холестериновое смещение, эффект исчезнет.

5. Вызывают Ли Статины Сепсис?

Исследователи, пытающиеся осмыслить идею о том, что статины могут защитить от сепсиса, приходят к ложному выводу, что статины должны иметь какой-то другой биологический эффект ( помимо их способность вмешиваться в выработку холестерина), что делает их защитными от сепсиса, то есть инфекции. Тем не менее, защита от инфекции-это то, что сам холестерин делает чрезвычайно хорошо. Основываясь на биологии, я ожидал бы, что, если устранить разницу в уровнях холестерина между контрольной группой и группой лечения, очевидный положительный эффект статинов при сепсисе исчезнет. На самом деле я ожидал бы, что эффект пойдет в неправильном направлении, то есть статины вызывают повышенный риск развития сепсиса.

В статье Wilson et al. [26] в журнале Critical Care изучались изменения уровня холестерина в крови после травмы, инфекции и полиорганной недостаточности. Я цитирую их резюме полностью здесь:

"Гипохолестеринемия является важным наблюдением после травмы. В исследовании пациентов с тяжелыми травмами средний уровень холестерина был значительно ниже (119 ± 44 мг/дл), чем ожидалось (201 ± 17 мг/дл). У умерших пациентов конечный уровень холестерина снизился на 33% по сравнению с увеличением на 28% у выживших. Уровень холестерина также отрицательно влиял на инфекцию или дисфункцию системы органов. Другие исследования показали клиническое значение гипохолестеринемии. Поскольку липопротеины могут связывать и нейтрализовывать липополисахариды, гипохолестеринемия может негативно влиять на них. исход. Новые методы лечения, направленные на повышение низкого уровня холестерина, могут стать важными вариантами лечения сепсиса." [26]

"Гипохолестеринемия" - это низкий уровень холестерина. Пациенты, которые умерли, изначально имели низкий уровень холестерина, и их уровень холестерина снизился в среднем на 33%. Выжившие пациенты испытали увеличение на 28% по уровню холестерина в течение болезни-они смогли выстроить всю свою защиту, чтобы производить холестерин на полную мощность, чтобы бороться с болезнью. "Липополисахарид" - это еще один термин для эндотоксинов, которые бактерии выделяют, вызывая сепсис. "Липопротеины" - это вторая буква "L" в"ЛПНП". Таким образом, утверждение "липопротеины могут связывать и нейтрализовывать липополисахариды" означает, что холестерин мобилизуется для связывания и нейтрализации эндотоксинов, выделяемых бактериями во время острой фазы инфекции. это самое важное, что нужно сделать, чтобы выйти из кризиса сепсиса. В статье пропагандируются препараты, поддерживающие повышение уровня холестерина, то есть прямо противоположные статинам.

САГ (холестерин-7альфа-гидроксилаза) - это фермент, который играет важную роль в печени для расщепления холестерина и утилизации его в виде желчных кислот. В экспериментах, проведенных на хомяках, Feingold et al. ( Эндотоксины и КАГ) подвергли хомяков воздействию бактериальных эндотоксинов и наблюдали немедленную биологическую реакцию, которая ингибировала активность ХАГ, что затем способствовало доступности большего количества холестерина для борьбы с инфекцией. Таким образом, снижение уровня ХАГ может играть определенную роль в облегчении образования и секреции липопротеинов в печени, тем самым способствуя защите организма", То есть предотвращая распад холестерина в печени, больше холестерина становится доступным для борьбы с болезнью.

Если статины снижают риск развития сепсиса у индивидуума, то они должны были сделать это и в общей популяции, однако результаты эпидемиологических исследований дают совершенно иные результаты.

"По оценкам, в 1995 году в Соединенных Штатах было зарегистрировано 750 000 случаев тяжелого сепсиса, что привело к 215 000 смертей, а в период с 1979 по 2000 год ежегодное увеличение заболеваемости сепсисом составило 8,7%. Сепсис теперь соперничает с острым инфарктом миокарда как частой причиной смерти. Это является ведущей причиной смерти в некоронарных отделениях интенсивной терапии (ОИТ)". (Сепсис на подъеме) .

Повторяю: ежегодно заболеваемость сепсисом увеличивается на 8,7%. Статины были впервые введены в качестве рецептурных препаратов в 1980-х годах, и с тех пор статистика их использования неуклонно растет. (История статинов). Если они защищают от сепсиса, почему заболеваемость сепсисом растет с каждым годом, когда все больше людей принимают статины?

Ответ на этот вопрос такой же, как и ответ на вопрос, почему эффект исчезает, когда вы проводите рандомизированное двойное слепое исследование. Именно холестерин, а не статины, защищает от сепсиса. В ретроспективных исследованиях контрольной группой были те, кто не соответствовал требованиям назначения статинов, то есть у кого действительно был очень низкий уровень холестерина, если им не назначали статины, несмотря на сердечные заболевания или инсульт. Именно низкий уровень ЛПНП делает их восприимчивыми к сепсису. В плацебо-контролируемом исследовании АСЕПТИКИ, не было бы различия в уровнях холестерина до лечения между группой лечения и контрольной группой, и именно это привело к исчезновению очевидной пользы статинов: на самом деле вместо этого измерялась польза холестерина.

Хотя он менее известен, чем убийцы номер один и номер два, болезни сердца и рак, сепсис, тем не менее, очень неприятное состояние, которое убивает быстро и жестоко. Цитата из Википедии,

"В Соединенных Штатах сепсис является второй по значимости причиной смерти у пациентов с некоронарной реанимацией и десятой по частоте причиной смерти в целом по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (первая-синдром полиорганной дисфункции). Сепсис встречается часто и также более опасен у пожилых, ослабленных иммунитетом и критически больных пациентов. Он встречается в 1-2% всех госпитализаций и составляет до 25% использования коек отделения интенсивной терапии (ОИТ). Это одна из основных причин смерти в отделениях интенсивной терапии во всем мире. они варьируются от 20% при сепсисе до 40% при тяжелом сепсисе и >60% при септическом шоке". > (Википедия о сепсисе).

Ошибочные исследования, предполагающие связь между приемом статинов и профилактикой сепсиса, на самом деле показывают связь между очень низким уровнем холестерина и повышенной восприимчивостью к сепсису. Холестерин делает свою работу, а статины крадут кредит. Все это время статины медленно калечат рабочую лошадь.

В качестве последнего удара по теории о том, что статины могут защитить от инфекции, тщательно разработанное исследование, которое только что вышло, показало, что статины увеличивают риск пневмонии, требующей госпитализации у пожилых людей, на 61%. (Статины Повышают Риск развития пневмонии). В исследовании, опубликованном в Британском медицинском журнале, приняли участие более 3000 пациентов с групповым здоровьем. Исследование было вдохновлено недавней шумихой о том, что статины могут защитить от инфекции, идея, которая все больше и больше похожа на результат преимуществ высокого уровня холестерина, а не на какую-либо роль иммунной устойчивости к статинам. Результат согласуется с мнением, что эффект статинов на снижение уровня холестерина в крови на самом деле служит снижению иммунитета и развитию инфекции.

6. Очень низкий уровень ЛПНП и витамина D

Очень низкие значения ЛПНП оставляют вас под угрозой сепсиса и рака не только потому, что холестерин сам по себе защищает от этих вещей, но и потому, что холестерин является предшественником витамина D, который также является чудодейственным лекарством в отношении борьбы с раком и сепсисом. Сильным показателем того, что ЛПНП напрямую связаны с поступлением витамина D, является то, что низкий уровень ЛПНП связан с повышенным риском переломов костей у женщин в менопаузе ( ЛПНП и переломы костей) . Витамин D, пожалуй, наиболее известен своей ролью в стимулировании усвоения кальция и, следовательно, поддержании костей сильными и здоровыми.

В Интернете есть много статей, подтверждающих идею о том, что витамин D защищает от широкого спектра различных видов рака. Эпидемиологически обнаружена сильная обратная корреляция между заболеваемостью раком и солнечными местами. То есть, несмотря на широко пропагандируемую идею о том, что солнце вызывает рак, на самом деле оно защищает от всех видов рака, поскольку воздействие солнца заставляет кожу вырабатывать витамин D. (Солнце Защищает от рака).

Если у вас достаточно холестерина в коже, то всего двадцати минут на солнце в день достаточно, чтобы получить весь необходимый вам витамин D, то есть порядка 10 000 МЕ. Имеются значительные косвенные улики доказательства того, что солнце оказывает целебное воздействие на рак (путем сравнения статистики рака с климатическими условиями, противопоставления солнца дождю и севера югу). Однако очень трудно провести контролируемые исследования этого эффекта, потому что трудно количественно определить, сколько было получено солнечного воздействия. Поэтому большинство контролируемых исследований сравнивали людей, которые принимали добавки витамина D, с теми, кто этого не делал. То, сколько витамина D они получают естественным путем, становится осложняющим эффектом, который трудно поддразнивать.

В контролируемом исследовании, опубликованном в Американском журнале питания, наблюдались три группы женщин, одной из которых давали большие дозы витамина D вместе с добавками кальция, второй давали только кальций, а третьей ничего не давали. Исследование даже не было направлено на изучение взаимосвязи между витамином D и раком, а скорее интересовалось вопросом здоровья костей. Но они неожиданно обнаружили, что группа, принимающая добавки витамина D, имела на 60% меньший риск всех видов рака. (Витамин D Предотвращает Рак) . Другое крупное эпидемиологическое исследование показало, что люди, принимавшие не менее 400 МЕ/сут витамина D, на 43% снижали риск развития рака поджелудочной железы. (Витамин D Защищает от рака поджелудочной железы) .

Витамин D также, по-видимому, поможет вам выздороветь от рака, как только вам поставят диагноз. Было показано, что это верно, например, для обоих видов рака толстой кишки (Витамин D Борется С Раком Толстой кишки) и рак легких (Витамин D Борется С Раком Легких) .

Напомним, что ЛПНП доставляют холестерин в ткани . Витамин D вырабатывается из холестерина в коже при воздействии солнечного света (Витамин D синтезируется из холестерина) . Если у вас низкий уровень ЛПНП, то вы не сможете поставлять достаточное количество холестерина в кожу, и результатом будет серьезный дефицит витамина D и, в конечном счете, повышенная восприимчивость к раку. Даже если вы проводите много времени на солнце, ваш уровень витамина D все равно будет низким, потому что ваша цепочка поставок ЛПНП недостаточна для производства витамина D.

Однако этот процесс займет некоторое время, чтобы быть замеченным из-за буферного эффекта как для холестерина в коже, так и для витамина D в крови. Таким образом, краткосрочные исследования не обязательно выявят проблему, а долгосрочные исследования еще предстоит провести. Крис Мастерджон, сравнивая ситуацию с дефицитом витамина D с другим тревожным последствием употребления статинов-истощением кофермента Q10, написал следующее:

"Мы ожидаем, что статины потребуют еще больше времени, чтобы вызвать падение уровня витамина D, потому что, в то время как коэнзим Q10 измеряется непосредственно в крови, 7-дегидрохолестерину требуется время, чтобы мигрировать на поверхность кожи и накапливаться там. Итак, каково влияние статинов на уровень витамина D через год? Два года? Пять? Десять? Правда в том, что мы понятия не имеем, потому что никто не потрудился изучить его."

Витамин D также защищает от инфекции, повышая эффективность иммунной системы. (Витамин D и грипп). Сепсис возникает как прямой результат неспособности бороться с инфекцией, чаще всего бактериальной. Витамин D играет важную роль как в предотвращении сепсиса, так и в обеспечении восстановления, если он возникает [9],[14],[18] (Витамин D и сепсис).

Если вы начнете принимать статины, пройдет значительное время, прежде чем вы почувствуете разрушительное воздействие на организм витамина D, потому что витамин D обладает отличной буферной системой. Значительное пребывание на солнце летом может дать вам запас витамина D, который часто может помочь вам пережить зимние месяцы. И холестерин, уже находящийся в коже, должен быть потреблен до того, как дефицит в цепочке поставок (низкий уровень ЛПНП) станет очевидным. Это дает производителям статинов возможность использовать наблюдаемые долгосрочные преимущества высокого уровня жизни. уровни витамина D и утверждают их как краткосрочные преимущества статинов, которые принимались только в предыдущие несколько месяцев жизни человека. И что особенно иронично и тревожно, так это то, что статиновый препарат находится в процессе размывания тех самых преимуществ, за которые ему отдают неоправданный кредит.

7. Сепсис и витамин D

Как мы уже видели, устойчивый низкий уровень ЛПНП приведет к низкому уровню витамина D, потому что ЛПНП поставляет холестерин в кожу, которая производит витамин D.

Недостаточность витамина D, в свою очередь, является основным фактором риска развития сепсиса. В статье, опубликованной в Журнале translational Medicine [14], приводятся убедительные доказательства того, что дефицит витамина D связан с повышенным риском развития сепсиса. Прямая цитата из этой статьи гласит: "Пациенты с тяжелыми инфекциями, как и при сепсисе, имеют высокую распространенность дефицита витамина D и высокий уровень смертности."

Эта цитата из Интернета показывает все виды эпидемиологических доказательств того, что витамин D защищает от сепсиса, а также объясняет ту роль, которую он может играть:

- Доктор Грант указывает, что заболеваемость септицемией наиболее высока зимой и самая низкая осенью, что заболеваемость также обычно самая высокая на северо-востоке и самая низкая на Юго-западе, и что у афроамериканцев (у которых более низкий уровень витамина D) заболеваемость в 1,7-4,3 раза выше, чем у белых. Существует также быстрый рост риска с возрастом, и некоторые другие хронические и инфекционные заболевания тесно связаны с этим ростом. Все эти факторы указывают на дефицит витамина D; следовательно, такой дефицит может играть сильную причинную роль в развитии септицемии, тем более что дефицит этого вещества подавляет выработку кателицидинов, которые не только разрушают клеточные стенки вредных микробов, но и помогают уменьшить количество эндотоксинов, образующихся в результате распада. (Витамин D и Сепсис).

Подводя итог, врачи недавно утверждали, что люди с известными заболеваниями сердца должны стремиться к уровню ЛПНП ниже 70 мг/дл. Люди, которым назначают статины из-за С-реактивного белка, также, вероятно, достигнут аналогичного низкого уровня ЛПНП, поскольку статины очень эффективны в снижении уровня холестерина. Однако такое низкое значение ЛПНП опасно из-за повышенной уязвимости к инфекции и сепсису, вызванной как недостаточным уровнем холестерина, так и недостаточным количеством витамина D.

8. Защищают ли статины от рака?

Если вы сделаете поиск в Интернете по теме "статины против рака", то обнаружите несколько веб-сайтов, утверждающих, что статины могут защитить от рака, например этот: (Статины Могут Защитить От Рака). Исследование, о котором шла речь в этой статье, было большим [6]: в нем приняли участие 37 248 пациентов, которые принимали статин, и сравнили их с 25 594 пациентами, которые его не принимали. Было отмечено, что в ходе исследования только у 9,4% тех, кто принимал статины, развился рак, в отличие от 13,2% тех, кто не принимал препарат. Авторы делают оговорку, однако, что результаты далеко не окончательны, и предлагают следующую прямую цитату из Эрика Джейкобса, стратегического директора фармакоэпидемиологии в Американском онкологическом обществе:

"Хотя статины остаются важными препаратами для профилактики сердечных заболеваний, их не следует использовать в надежде предотвратить рак. Рандомизированные исследования окончательно показали, что использование статинов не снижает риск развития рака, по крайней мере в краткосрочной перспективе, и большинство предыдущих наблюдательных исследований не нашли четких доказательств того, что даже длительное применение статинов может защитить от рака",-сказал Джейкобс.

Является ли препарат статинов снижающим риск развития рака, или, скорее, сильно коррелированным фактом, что статистически те, кто не назначал статины, имели низкий уровень холестерина и, следовательно, были более уязвимы к раку?

В приведенном выше исследовании особенно высокая польза наблюдалась при раке легких и колоректальном раке. Было хорошо известное "Исследование семи округов" [12], проведенное Анселом Кейсом в середине 1980-х годов, еще до того, как статины стали доступны по рецепту. Одним из явных результатов, выявленных в этом исследовании, был повышенный риск развития рака легких, особенно связанный с низким уровнем холестерина в сыворотке крови. Исследование Winawer et al. [27], опубликованное в 1990 году, также в основном предшествовало широкому использованию статиновых препаратов. Он показал что снижение уровня холестерина является предиктором последующего рака толстой кишки Таким образом, низкий или пониженный уровень холестерина являются факторами риска как рака легких, так и рака толстой кишки .

Следующий веб-сайт дает более полную картину, суммируя несколько контролируемых исследований в одной информативной диаграмме: (Статины и рак: Резюме . Влияние статинов на рак, по-видимому, является полным вымыванием, то есть только статистически незначимые различия наблюдались между потребителями статинов и контрольными группами (некоторые вверх, некоторые вниз) для нескольких исследований, включенных в диаграмму.

Среди раковых заболеваний, которые якобы подавляют статиновые препараты, рак предстательной железы, возможно, является самым распространенным. Данные эпидемиологических исследований о том, что статины снижают заболеваемость раком предстательной железы, кажутся убедительными (Статины защищают от рака предстательной железы). Более того, казалось бы, веская причина такого защитного эффекта связана с мужским половым гормоном тестостероном. Тестостерон вырабатывается в надпочечниках и гонадах из холестерина посредством биохимического процесса. Эти железы не должны зависеть от доставки холестерина ЛПНП, так как они могут даже сами производить холестерин, но этот процесс также контролируется тем же самым ферментом ГМГ-КоА-редуктазы, которому статины мешают (Производство холестерина и тестостерона). Как и ожидалось на основании биохимии, способность статинов снижать общий тестостерон была окончательно доказана, по крайней мере для мужчин с диабетом, где наблюдаемое снижение в среднем составляло от 13,4 нмоль/л до 11,9 нмоль/л [24].

В течение последних нескольких десятилетий студентов-медиков учили в медицинских школах, что тестостерон "разжигает огонь" рака предстательной железы. Еще одним положительным доказательством в пользу защиты статинов от рака предстательной железы является наблюдение того, что статины, по-видимому, снижают уровень ПСА-биомаркера рака предстательной железы, который можно измерить по образцам крови (Статины Снижают уровень ПСА).

Конечно, оспаривание этой идеи является смешанным благословением для Крупных фармацевтических компаний, потому что это означает, что им, возможно, придется признать, что статины могут вызывать сексуальную дисфункцию. Ни потеря либидо, ни эректильная дисфункция не являются возможными побочными эффектами статинов. Тем не менее, есть много анекдотических свидетельств в Интернете, предполагающих, что они (Статины и Эректильная дисфункция).

Вы можете почувствовать, что потеря либидо оправдана, если она приводит к снижению риска развития рака предстательной железы, второго по распространенности диагноза рака у мужчин (Распространенный рак Предстательной железы). Однако если вам нужна полная история, пожалуйста, прочтите следующий раздел.

9. Вызывают Ли Статины Рак?

Человек, принимающий статины, всю свою жизнь пользовался защитным эффектом высокого уровня холестерина, вплоть до того момента, когда его лечили этим препаратом. Раку требуется много времени, чтобы развиться до уровня, на котором он может быть обнаружен, и влияние истощенного холестерина на запас витамина D также требует времени, чтобы стать проблемой из-за способности организма хранить как витамин D, так и холестерин в коже. Даже контролируемые клинические испытания никогда не проводятся в течение достаточно длительного периода времени, чтобы выявить медленную эрозию защиты от рака в результате длительного использования статинов.

Пожалуй, впервые тревогу начали уходить по широкой общественности идею о том, что статины могут вызвать рак, когда результаты Vytorin учиться, наконец, вышел, и показал, что существует статистически значимая 64% увеличение всех видов рака среди тех, кто принял Vytorin, по сравнению с плацебо. Язвительный обзор ситуации был написан Брайаном Ричардсом из CNN:

"Единственным сюрпризом в данных о раке является то, что о нем вообще сообщалось. Обычно "Биг Фарма" замела бы такие компрометирующие данные под ковер. Причина, по которой они не могли, заключается в том, что все их данные Vytorin теперь находятся под таким пристальным вниманием, что они не могут распоряжаться или изменять нежелательные данные, как они обычно делают."

"Эта информация о раке имеет очень широкие последствия для всей индустрии статинов, указывая на то, что, когда уровень холестерина становится аномально низким под предлогом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, уровень рака будет расти. Любые мимолетные преимущества терапии высокими дозами статинов или других средств агрессивного и неестественного снижения холестерина быстро исчезают." (Выторин Вызывает Рак) .

На самом деле Виторин-это торговое название таблетки, которая объединяет два препарата, снижающих уровень холестерина, Зетию (эзетимиб) и Зокор (симвастатин), в одну таблетку, чтобы добиться значительно большего снижения уровня холестерина, чем те, которые осознаются людьми, принимающими Зокор в одиночку. Фактически, после восьми недель лечения средний уровень ЛПНП был снижен до 52 мг/ЛПНП у людей, принимавших Виторин. (Очень низкий уровень ЛПНП с Виторином). Увеличение заболеваемости раком было значительным на уровне 95%, что означает, что есть только 5% шанс, что результат был случайным.

По крайней мере, для двух типов рака был продемонстрирован повышенный риск из-за воздействия статинов, немеланомного рака кожи и рака печени. Рак печени не вызывает удивления, так как одним из серьезных побочных эффектов воздействия статинов является повреждение печени. Печень-это "центр контроля" холестерина, место, где производится и расщепляется холестерин. Рак кожи является прямым следствием воздействия солнца. Однако витамин D, который защищает от всех видов рака, вырабатывается в коже и сразу же становится доступным к эпителиальным клеткам, чтобы защитить их от рака. Истощение запасов холестерина из-за воздействия статинов нарушает способность вырабатывать витамин D и, таким образом, препятствует этой защитной реакции.

В исследовании, проведенном в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, было показано, что статины вызывают рак печени у грызунов. Опять же, эта статья держалась в секрете компанией Big Pharma, но была подхвачена статиновыми скептиками и опубликована в Интернете. Напротив, этот вызывающий рак эффект не был обнаружен у лекарств, снижающих кровяное давление.

"Все представители двух наиболее популярных классов гиполипидемических препаратов (фибраты и статины) вызывают рак у грызунов, в некоторых случаях на уровнях воздействия на животных, близких к тем, которые назначаются человеку." (Статины и рак печени) .

Наблюдение о повышенном риске развития немеланомного рака кожи, конечно, держалось в тайне от Big Pharma, но было подхвачено одним из самых громких и убедительных скептиков пользы терапии статинами, доктором Равнсковым, директором THINCS, "Международной сети скептиков холестерина". (Статины и немеланомный рак кожи).

В исследовании Heart Protection было отмечено увеличение немеланомного рака кожи у людей, получавших симвастатин, но при значении значимости р = 0,06 он едва не пропустил уровень значимости 0,05. Однако, объединив эти результаты с результатами другого исследования симвастатина, значение р становится 0,028, что вполне в пределах диапазона значимости. Такой метод объединения результатов многочисленных исследований для получения значимости является совершенно законным научным методом.

Но как насчет рака простаты? Потребовалось много копаться в Интернете, чтобы наконец получить полное и рациональное объяснение различных частей головоломки, но последняя полная история, которая появляется, приводит к вероятному выводу, что статины увеличивают риск развития рака предстательной железы, по крайней мере для тех, чей уровень ЛПНП ниже 70 мг/дл. Документ, который занимает центральное место в приведенном ниже аргументе, - это глава книги, написанная гарвардским урологом доктором Абрахамом Моргенталером и полностью перепечатанная здесь [20]: (Тестостерон и рак) . Более короткую версию этой истории можно найти здесь: (Короткая Версия) . Его глава увлекательна и чрезвычайно хорошо написана, и она описывает, как он в конце концов пришел к убеждению, что "факт", которому его давным-давно учили в медицинской школе, на самом деле был мифом. Он написал во введении:

"Как возник первоначальный страх перед Т [тестостероном] и раком простаты-это фантастическая история с участием Нобелевских лауреатов, медицинских прорывов и критического парадокса, на решение которого ушло две трети века. В конце концов, это также поучительная история о том, как могут потребоваться годы-даже десятилетия-чтобы исправить медицинскую "правду", как только она будет установлена."

Именно благодаря практике лечения пациентов с естественным низким уровнем тестостерона, которые жаловались на сексуальную дисфункцию, доктор Моргенталер в конце концов обнаружил, что то, чему его давным-давно учили в медицинской школе, на самом деле было полной противоположностью правде. Мало того, что высокий уровень тестостерона не вызывает и не подпитывает рак предстательной железы, но, на самом деле, низкий уровень тестостерона увеличивается предрасположенность к раку предстательной железы. Он обнаружил это, потому что думал, что добавки тестостерона помогут облегчить симптомы его пациентов, но боялся давать тестостерон любому, у кого мог быть рак простаты. Из-за этой озабоченности он решил проверить своих пациентов на рак простаты, чтобы убедиться, что любой, у кого уже был рак, не будет получать лечение. К своему большому удивлению, он обнаружил, что у гораздо большего, чем обычно, процента его пациентов был рак предстательной железы [19]. Несмотря на то, что их уровень ПСА был ниже 4,0 нг/мл, их заболеваемость раком составляла поразительные 15%.

Он писал:
"Я смотрю на эти цифры так: У мужчин с низким уровнем тестостерона частота рака так же высока, как и у мужчин с нормальным уровнем Т, которые на десять лет старше."

И он продолжает этот комментарий, который делает его вполне убедительным, что именно низкий уровень тестостерона вызывает повышенный риск:

"Что еще более важно, в нашем исследовании 345 мужчин мы обнаружили, что степень дефицита тестостерона коррелирует со степенью риска развития рака. Мужчины, у которых уровень тестостерона находился в нижней трети группы, в два раза чаще диагностировали рак при биопсии, чем мужчины в верхней трети. Это открытие усиливает озабоченность тем, что низкий уровень тестостерона является фактором риска развития рака предстательной железы."

Теперь мы можем оглянуться на исследования, которые показывают, что статины защищают от рака простаты в новом свете. Поскольку низкий уровень холестерина и низкий уровень тестостерона идут рука об руку, вполне логично, что высокий уровень холестерина и высокий уровень тестостерона тоже. Люди, которым назначают статины, всю жизнь пользовались естественной защитой от рака простаты из-за повышенного уровня холестерина. Именно это неоценимое преимущество приводит к тому, что статистика показывает, что потребители статинов имеют более низкую заболеваемость раком предстательной железы. Препараты статинов быстро размывают это преимущество, однако. А когда статиновые препараты снижают уровень холестерина ниже 70 мг/дл, они, скорее всего, делают пациента чрезвычайно уязвимым для рака предстательной железы.

Недавнее исследование, опубликованное в 2008 году в Американском журнале эпидемиологии [1]. (Статины Повышают Риск развития рака предстательной железы) подтверждает мой прогноз, что мужчины, принимающие статины, будут иметь повышенный риск развития рака предстательной железы по сравнению с другими мужчинами того же возраста. Авторы провели популяционное исследование 1001 случая рака предстательной железы, диагностированного в период с 2002 по 2005 год, и 942 случая контроля, сопоставимых по возрасту. Они ожидали обнаружить, что статины защищают от рака, но никаких доказательств такой защиты не появилось. Вместо этого они обнаружили, что для тучных мужчин статины приводят к статистически значимому увеличению риска. Они наблюдали 50% - ное увеличение риска в целом и значительно большее 80% риска для тех, кто принимал статины не менее пяти лет.

Другой показатель того, что статины могут увеличить риск, основан на распространенности рака предстательной железы во всем мире. На самом деле, уровень рака простаты на Западе намного выше, чем на Востоке. Например, у чернокожих в США заболеваемость раком предстательной железы в 60 раз выше, чем у мужчин в китайском Шанхае (Статистика Рака Предстательной железы). У США есть сомнительное преимущество в том, что они имеют самую высокую заболеваемость раком простаты во всем мире, при этом европейские показатели несколько ниже, а показатели рака простаты среди азиатов резко ниже.

Таким образом, хотя производители статинов хотели бы, чтобы вы верили, что статины защищают от рака, было убедительно доказано, что это не так. Напротив, имеются значительные доказательства того, что статины способствуют повышению риска развития рака, по крайней мере, в трех категориях: рак печени, немеланомный рак кожи и рак предстательной железы.

10. Как насчет добавок витамина D?

Вы можете подумать, что это не имеет большого значения, если вы не производите витамин D в коже-вы можете просто использовать добавки витамина D, чтобы компенсировать это. Но биология никогда не бывает такой простой. Витамин D, принимаемый внутрь, сильно отличается от витамина D, вырабатываемого под воздействием солнечного света. Важным соображением является то, что витамин D, вырабатываемый в коже, немедленно используется на месте для предотвращения рака кожи. В некотором смысле люди, которые регулярно наносят солнцезащитный крем, имитируют то же самое состояние, вызванное низким уровнем ЛПНП. Уровень SPF 8 и более полностью отключает реакцию, которая превращает холестерин в витамин D, в то же время не защищая вас от самых вредных высокочастотных лучей. Я подозреваю, что именно поэтому заболеваемость раком меланомы у детей растет на 3% в год с 1970-х годов [15], поскольку все больше и больше людей покупают солнцезащитный крем.

Во-вторых, вывести из строя естественный механизм выработки инсулина и заменить его пероральными добавками-это все равно что разрушить способность поджелудочной железы вырабатывать инсулин и делать инъекции инсулина для компенсации. Естественные механизмы вашего организма прекрасно контролируют уровень выработки, включая и выключая кран в соответствии с тщательно контролируемыми биологическими потребностями:

"Организм имеет два механизма предотвращения развития избытка витамина D: во-первых, дальнейшее облучение превращает избыток витамина D в коже в различные неактивные метаболиты; во-вторых, пигмент меланин начинает накапливаться в тканях кожи после первого воздействия сезона, что снижает выработку витамина D." (Регуляция витамина D).

Таким образом, вы никогда не можете страдать от передозировки витамина D, если получаете его исключительно от воздействия солнца. Даже если вы получаете его частично из продуктов, которые являются естественными источниками, таких как жирная рыба и яйца, он никогда не присутствует в потенциально токсичных концентрациях, которые можно найти в таблетках, и всегда сопровождается жирами, которые являются важным фактором, способствующим всасыванию.

Серия вдумчивых и провокационных статей Маршалла и др. [2],[16],[21] срочно утверждали, что нынешняя тенденция к рекомендации добавок витамина D практически всем ошибочна и потенциально очень опасна (Оральный витамин D Опасен). Как и многое из того, что неправильно в современной медицинской практике, аргументы в пользу добавок витамина D обманчиво просты и привлекательны. Становится все более очевидным, что витамин D играет решающую роль в защите от рака и инфекции, в дополнение к своей решающей роли в метаболизме кальция и развитии костей. Растет осознание того, что наша страна сталкивается с эпидемией дефицита витамина D. Вместо того, чтобы просто рекомендовать людям проводить больше времени на солнце, решение, которое рекомендуется, состоит в том, чтобы дать каждому время жизни "рецепт" пероральных добавок витамина D.

Однако Маршалл утверждает, что эта растущая практика может быть проблематичной, поскольку она подвергает кишечные бактерии воздействию концентрированных доз витамина D, который действует по существу как антибиотик. Многие из первоначальных бактерий в кишечнике погибают, и появляется новая смесь биоты с неблагоприятными последствиями, возможно, даже способствующая эпидемии ожирения:

"Возможно ли, что хроническое добавление иммуномодулирующего "витамина D" в рацион Homo sapiens нарушило исторический состав кишечной микробиоты и, таким образом, как минимум частично ответственно за нынешнюю эпидемию ожирения? Врачи знают, что хроническое применение кортикостероидов способствует ожирению. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше определить иммуномодулирующую активность этого секостероида, прежде чем поощрять еще большее его добавление в пищевую цепочку" [16].]

Но, возможно, еще более тревожно, он предполагает, что бактерии могут эволюционировать, чтобы произвести факторы, которые тормозят критический шаг, который преобразует проглоченный витамин D в активную форму (от 25-D до 1,25-D). Бактерии будут вдохновлены сделать это в целях самозащиты: процесс естественного отбора будет отбирать для тех, кто приобрел этот защитный механизм. Это прямо аналогично механизму, который заставляет бактерии становиться устойчивыми почти к каждому антибиотику, который мы бросаем на них. Непонятно, что будет долгосрочные последствия, но кажется действительно тревожным представить себе ситуацию, когда шаг, который активирует витамин, сорван. Одним из результатов, который он предлагает, является увеличение частоты аутоиммунных заболеваний, что определенно происходит в настоящее время. Но, несомненно, будет также повышенная восприимчивость к инфекции и раку, поскольку пероральный витамин D нейтрализуется бактериями и, следовательно, тратится впустую.

11. Статины и сердечная недостаточность

Конечно, широко распространено мнение, что статины полезны при лечении заболеваний сердца. Тем не менее, единственным аспектом сердечно-сосудистых заболеваний, которые они, как было показано, имеют статистическую значимость, является частота незначительных сердечных приступов у мужчин в возрасте 50 лет с сердечно-сосудистыми проблемами. Другой способ, которым проблемы с сердцем могут убить вас помимо сердечных приступов, - это сердечная недостаточность, и это не болезнь, от которой вы хотите умереть. Это медленная и мучительная смерть.

Доктор Питер Лангсйон считает, что статины вызывают эпидемический рост заболеваемости сердечной недостаточностью. Он писал: "В своей 17-летней практике в Тайлере, штат Техас, я наблюдал пугающий рост сердечной недостаточности, вторичной по отношению к применению статинов, "статиновой кардиомиопатии". За последние пять лет статины стали более мощными, назначаются в более высоких дозах и используются с безрассудным самозабвением у пожилых людей и у пациентов с "нормальным" уровнем холестерина. Мы находимся в разгаре эпидемии ХСН в США, которая резко возросла за последнее десятилетие. Мы сами виноваты в этом эпидемия из-за нашего усердного применения статинов? По большей части я думаю, что ответ-да. (Статины и сердечная недостаточность).

Эта идея кажется мне вполне правдоподобной хотя бы по той простой причине, что сердце-это мышца, а статины, как известно, вызывают повреждение мышц. Мышечная боль, мышечная слабость и потенциально смертельное заболевание рабдомиализ (когда разрушенные мышечные волокна выбрасываются в кровоток и в конечном итоге вызывают почечную недостаточность) - все это известные побочные эффекты статинов. (Статины и повреждения мышц) . Сердце, которое уже ослаблено из-за сердечных заболеваний, рассматриваемое как мышца, кажется очень уязвимым для злоупотребления статинами.

Салли Фэллон и доктор Мэри Г. Enig из Фонда Уэстона Прайса, похоже, согласны с этой оценкой и объясняют ее вероятным истощением коэнзима Q10 непосредственно из-за вмешательства статинов: "В настоящее время мы находимся в эпицентре эпидемии застойной сердечной недостаточности в Соединенных Штатах-В то время как частота сердечных приступов несколько снизилась, рост числа случаев сердечной недостаточности опередил этот рост. Смертность от сердечной недостаточности более чем удвоилась с 1989 по 1997 год. (Статины впервые получили предрыночное одобрение в 1987.) Наиболее вероятным объяснением является вмешательство в выработку Co-Q10 статиновыми препаратами. Сердце-это мышца, и оно не может работать, когда лишено Co-Q10". ( Эпидемия сердечной недостаточности).

Вы можете поверить, что если вы просто получите достаточно низкий уровень ЛПНП, диагноз "сердечный приступ" будет предотвращен. Это неправда. На самом деле, если у вас есть сердечный приступ или, по крайней мере, тип сердечного приступа, называемый "NSTEMI", который характеризует более половины пациентов с сердечным приступом, ваши шансы выжить в течение трех лет значительно выше, если ваш уровень ЛПНП высок. этот тревожный результат был показан в недавнем исследовании [3], в котором приняли участие 517 пациентов, поступивших в больницу с диагнозом NSTEMI, между В 1997 и 2000 годах они были протестированы на липидный профиль натощак в течение 24 часов после поступления. Они были разделены на две группы в зависимости от того, был ли их уровень ЛПНП ниже или выше медианного значения ЛПНП в группе (105 мг/дл). Как и следовало ожидать, больше пациентов (36%) в группе с низким уровнем ЛПНП уже принимали статины, чем в группе с высоким уровнем ЛПНП (24%). Смертность от всех причин была достоверно выше через три года в группе с низким уровнем ЛПНП (р=0,005). Не было никакой разницы в возрасте, поле или тяжести ишемической болезни сердца между двумя группами.

12. Что происходит с С-реактивным белком?

Если вы недавно сдали анализ на С-реактивный белок (СРБ) и ваш врач говорит, что теперь вам следует принимать статины, несмотря на то, что ваш уровень холестерина в норме, то вы не одиноки. В течение последнего года средства массовой информации подхватили историю о том, что высокий уровень С-реактивного белка даже лучше предсказывает сердечные заболевания, чем высокий уровень холестерина. Логика такова: если у вас болезнь сердца, вам почти наверняка назначат статины. Если у вас нет сердечных заболеваний, но у вас повышен уровень СРБ, показатель будущих сердечных заболеваний, то это почти нормально. например, у вас болезнь сердца, и вы должны принимать статины. Не думайте, что ваш уровень холестерина будет снижен до опасной зоны.

Фармацевтические компании уже вовсю работают над созданием препарата, который снизит концентрацию СРБ в крови. Их рассуждения аналогичны рассуждениям о холестерине: если высокая концентрация СРБ связана с сердечными заболеваниями, то снижение концентрации, несомненно, защитит от сердечных заболеваний.

Однако, к счастью для CRP, теперь у нас есть очень высокотехнологичный новый ультрасовременный метод проверки гипотезы о том, что вещество вызывает определенное заболевание. Это мощный и элегантный новый инструмент, и он зависит от генетического секвенирования. Что особенно хорошо в этом методе, так это то, что вам не нужно давать тысячам людей препарат (то есть снижающий СРБ), который может нанести им вред, что необходимо, если вы собираетесь провести плацебо-контролируемое исследование нового препарата.

Метод, называемый "менделевской рандомизацией", основан на знании последовательности генов, связанных с определенным веществом, таким как СРБ. Все, что вам нужно сделать,-это секвенировать этот ген для сотен тысяч людей, что сейчас относительно просто, и это никак не влияет на их благополучие. Затем вы можете использовать статистику, чтобы определить, какие альтернативные паттерны этого гена связаны с более высокой или более низкой концентрацией СРБ в крови. Теперь вам просто нужно посмотреть, как работают две группы (низкий и высокий СРБ тенденции) распределяются по частоте сердечных заболеваний.

Этот метод был очень успешно применен в исследовании, в котором приняли участие более 100 000 человек. За этими людьми наблюдали в течение почти двадцати лет, и их генетические сигнатуры СРБ сравнивали с риском сердечных заболеваний. Результаты представлены в статье 2009 года в журнале Американской медицинской ассоциации [5]. "Нью - Йорк Таймс" подхватила эту историю, и вы можете прочитать о ней здесь: (С-Реактивный белок Оправдан).

Результаты исследования показали, что СРБ не вызывает сердечных заболеваний! По-видимому, его концентрация повышается в ответ на изменения в кровеносных сосудах, которые приводят к сердечным заболеваниям. Например, если бы болезнь сердца была пожаром, то СРБ мог бы быть водяным шлангом, а не спичкой. Его концентрация возрастет, чтобы защититься от всего, что причиняет ущерб сосудам.

Вот тут-то и начинается самое интересное. Предположим, холестерин-это то же самое, что и СРБ? Я думаю, что нельзя исключать, что высокий уровень холестерина-это скорее реакция, чем причина. Если тест, который был применен к СРБ, может быть применен к холестерину (например, если нет технических проблем, которые делают его неосуществимым для холестерина), то я думаю, что кто-то должен провести этот тест. Однако я уверен, что крупные фармацевтические компании никогда не будут финансировать подобные исследования, поскольку они полностью убедили медицинское сообщество и общественность в целом, что холестерин вызывает сердечные заболевания. Они им нечего доказывать и все потерять, если они окажутся неправы в отношении холестерина и сердечных заболеваний.

В следующем разделе будет рассмотрена теория о том, что сердечные заболевания являются результатом реакции на инфекционный агент. Мы покажем, что если это так, то холестерин играет решающую роль в борьбе с инфекцией. Статиновые препараты, снижая биологическую доступность холестерина, препятствуют этой защитной реакции.

13. Является ли Атеросклероз Инфекционным заболеванием?

Атеросклероз-это технический термин, обозначающий "затвердение артерий", процесс, который в конечном итоге может привести к сердечному приступу. Процесс начинается с вливания ЛПНП в стенку артерии и заканчивается быстрым каскадом событий, приводящих к разрыву бляшки и последующему высвобождению свертывающих агентов, которые вызывают полную блокировку артерии. Как следствие, участок сердца, снабжаемый артерией, испытывает недостаток питательных веществ, и он быстро перестает функционировать и превращается в инертную рубцовую ткань. Оставшаяся часть сердца затем должна работать усерднее, чтобы перекачивать кровь по всему телу. Однако многие люди переживают небольшой сердечный приступ и продолжают жить в течение многих лет без явной инвалидности.

Наиболее очевидным и недвусмысленным преимуществом статинов является то, что они снижают частоту нефатальных сердечных приступов у мужчин в возрасте 50 лет. Механизм, с помощью которого они достигают этого результата, несомненно, напрямую связан с их способностью снижать концентрацию ЛПНП в крови. При тщательном изучении атеросклероза было установлено, что холестерин в ЛПНП играет критическую роль на всех стадиях атеросклеротического процесса. Когда запас ЛПНП уменьшается, весь процесс замедляется, и сердечный приступ задерживается или, возможно, даже останавливается.

Это, конечно, хорошо? Мне кажется, что атеросклеротический процесс настолько сложен и целенаправлен, что трудно поверить, что он не играет никакой роли в поддержании здоровья. Превосходная и широко цитируемая статья об атеросклерозе, написанная в 1995 году [29], дает увлекательный отчет обо всем, что происходит между временем, когда ЛПНП впервые проникает в стенку сосуда, и временем острого события, вызывающего сердечный приступ.

В нормальных условиях холестерин входит и выходит из стенки артерии в том же темпе, и никакая жирная полоса не накапливается. Однако иногда ЛПНП "решает" задержаться в стенке и также переходит в слабо окисленное состояние. Это окисление является сигнальным устройством, которое побуждает белые кровяные тельца присоединиться к партии. Они, в свою очередь, выделяют химические вещества, которые еще больше окисляют ЛПНП и вызывают воспалительную реакцию. Вновь прибывшие лейкоциты превращаются в макрофаги, а ЛПНП, висевшие в внеклеточный матрикс теперь занимает полупостоянное место внутри макрофагов, которые постоянно рекрутируются из кровоснабжения. Когда ЛПНП сильно окисляются, они могут даже стать токсичными для макрофагов. Они высвобождают свои липидные (жировые) капли, которые затем поглощаются близлежащими гладкомышечными клетками, выстилающими стенку артерии. Со временем образовавшееся повреждение разрастается наружу, пока в конце концов не достигает адвентиции, самого внешнего слоя стенки артерии. Эта ситуация считается кризисным состоянием, по-видимому, потому, что любое дальнейшее расширение в этом направлении проникло бы в сердечную мышцу.

Высокоокисленные ЛПНП, проникающие до самой адвентиции, запускают замечательную серию событий, направленных на закрытие артерии. Высокие концентрации "тканевого фактора" высвобождаются из макрофагов, и этот тканевой фактор индуцирует свертывание крови тромбоцитами. Окисленные ЛПНП также ингибируют вазодилатацию, вызывая сужение сосуда и способствуя достижению цели полного закрытия. В результате происходит разрыв бляшки, и к месту раны набирается больше тромбоцитов, чтобы еще больше стимулировать образование тромба. Короче говоря, систематические биологические механизмы были запрограммированы на отключение и изоляцию этого сегмента сердца.

Какая может быть веская причина, чтобы хотеть убить сегмент сердца? В статье, в которой так красиво излагалась последовательность событий, приведших к сердечному приступу, никогда не упоминалась идея инфекционного агента. Однако весь процесс внезапно обретет смысл, если вы представите себе, что, когда ЛПНП впервые вошли в стенку артерии, они столкнулись с инфекционным агентом, таким как бактерия или вирус, и именно это заставило их задержаться в стенке артерии и войти в слегка окисленное состояние. Затем макрофаги были рекрутированы в выделяют токсичные химические вещества с намерением вывести из строя или даже убить вирусы, а затем потреблять их остатки. Между тем, ЛПНП могли бы работать над параллельной задачей нейтрализации токсинов, выделяемых инфекционными агентами. Дальнейшее проникновение к наружной стенке артерии было необходимо, потому что вирусы или бактерии продвигались в этом направлении. Как только враг достиг внешней стены, наступил кризис, потому что следующим шагом было проникновение вируса или бактерии в сердечную мышцу. Такая инфекция сердца сам по себе миокардит был чем-то, чего следовало избегать любой ценой. Незначительный сердечный приступ, который, по существу, превратил бы этот сегмент сердца в некротическую ткань, также изолировал бы инфекционный агент, предпочтительный исход по сравнению с альтернативой позволить инфекционному агенту беспрепятственно расти в сердечной мышце, что привело бы непосредственно к сердечной недостаточности.

В начале 1900-х годов было выдвинуто представление о том, что болезнь сердца вызвана инфекционным агентом. На протяжении большей части этого столетия он в основном игнорировался, но в последнее время набирает все большую популярность. Одной из очевидных возможностей является чрезвычайно распространенный вирус герпеса, также известный как HCMV (Человеческий цитомегаловирус), который, по оценкам, заражает от 60 до 99 процентов населения земного шара [4]. Несколько отдельных наблюдений убедительно указывают на роль, которую играют эти вирусы [23]. Одно из таких наблюдений заключается в том, что они способны вызывать многие из вышеперечисленных этапов вовлечены в процесс атеросклероза. Другая линия доказательств исходит из клинического исследования, которое показало, что пациенты с высокими титрами антител к ЦМВ были подвержены большему риску развития атеросклероза. Прямые доказательства их существования при атеросклеротических поражениях были обнаружены в виде нуклеиновых кислот HCMV, обнаруженных в 90% обследованных тяжелых атеросклеротических поражений. Последняя линия доказательств исходит от пациентов с трансплантацией-те, кто дал положительный результат на HCMV-инфекцию, подвергались гораздо более высокому риску закупорки артерий.

Убедительным аргументом в пользу связи между инфекционным агентом и атеросклерозом является случай детей, инфицированных брюшным тифом. Еще в 1911 году Клотц и Мэннинг [13] заметили, что атеросклероз особенно выражен у детей, умерших от брюшного тифа. Они пришли к выводу, что образование жировой ткани в стенке артерии является результатом прямого раздражения этой ткани присутствием инфекции или токсинов. Многие исследования вовлекли множество других распространенных инфекционных агентов в качестве кофакторы, вызывающие артериальные заболевания. К ним относятся Chlamydia pneumoniae (распространенный источник пневмонии), Helicobacter pylori (бактерия, вызывающая язву желудка), а также ВПГ и ЦМВ (обсуждавшиеся выше), которые вызывают Герпес [17].

Другим косвенным аргументом в пользу связи между инфекцией и сердечными заболеваниями является то, что люди, пережившие острый сердечный приступ или инсульт, только что оправились от инфекционного заболевания. К таким заболеваниям относятся туберкулез, сепсис, ВИЧ, ветряная оспа, зубные инфекции и инфекции мочевыводящих путей. Людям с заболеваниями сердца рекомендуется принимать меры по профилактике заболеваний десен из-за наблюдаемой корреляции между инфекциями в деснах и атеросклерозом.

Сильный сторонник теории, что болезни сердца являются результатом инфекционного агента, Уффе Равнсков, шведский врач, который был неутомимым сторонником холестерина как сильно злоупотребляемого и жизненно важного биологического вещества. В своей недавней книге по холестерину [22], предпоследняя глава, озаглавленная просто "Реальная причина", убедительно аргументирует точку зрения, что атеросклероз является прямым результатом инфекционных агентов, а также обосновывает критическую роль ЛПНП в накоплении бляшек для защиты от них. инфекционные агенты. Окисление-это обычный способ, которым макрофаги уничтожают бактерии и вирусы. Таким образом, наличие интенсивного окисления в бляшке очень наводит на мысль о попытке нейтрализовать патоген. ЛПНП способны связывать и нейтрализовывать альфа-токсин, вырабатываемый бактериями staphylococcus baceteria, и, как мы уже видели, они также нейтрализуют липополисахарид, еще один распространенный бактериальный эндотоксин. Изменяя впоследствии свою структуру, чтобы побудить макрофаги потреблять их, частицы ЛПНП эффективно делают бактерии и их вредные продукты инертными.

Таким образом, эндотоксины, выделяемые бактериями, явно вовлечены в сердечные заболевания. Поскольку ЛПНП могут связываться и нейтрализовывать бактериальные эндотоксины, одна из причин, по которой они могут оседать в артериальной стенке, заключается в том, что они могут быть доступны для нейтрализации эндотоксинов резидентных бактерий. Было также показано, что бактериальный эндотоксин стимулирует экспрессию тканевого фактора макрофагами (клетками, полученными из лейкоцитов) [25]. Как мы видели из приведенного выше обсуждения атеросклероза, тканевой фактор, вероятно, является единственным наиболее способствующий компонент для инициации заключительного каскада при сердечном приступе. Вероятно, это происходит потому, что присутствие ненейтрализованного эндотоксина указывает на то, что защитные силы организма проиграли битву с бактериями в этом месте. Было показано, что статины ингибируют миграцию белых кровяных телец в очаги воспаления [28], что снижает биодоступность тканевого фактора и, следовательно, возможно, предотвращает сердечный приступ, но позволяет бактериям и их эндотоксину оставаться на месте и продолжать наносить вред организму. окружающие ткани, в конечном счете вторгаясь в саму сердечную мышцу.

Таким образом, наблюдаемый быстрый рост частоты сердечной недостаточности после широкого применения статинов может быть связан не только с тем, что статины могут непосредственно вредить клеткам сердечной мышцы, но и с возможностью того, что они косвенно наносят вред бактериям и вирусам, которые прорвались через защитную артериальную стенку.

14. Статиновые препараты: будущее

Очевидно, что высокодозные программы статинов имеют ту же цель, что и Виторин,-агрессивное снижение ЛПНП до уровня ниже 70 мг/дл. Мой прогноз заключается в том, что они также приведут к тому же нежелательному результату-тревожному росту заболеваемости раком, сепсисом, сердечной недостаточностью и врожденными дефектами. Под влиянием Большой фармы врачи, похоже, отказываются от этих агрессивных планов лечения. Это будет в конце концов очень позитивный результат, если высокодозные статины станут дымящимся оружием, которое, наконец, заставит нас осознать абсурдность в попытке до такой степени изображать Бога. Нам нужно сделать шаг назад и осознать, что мы должны перестать демонизировать холестерин-это удивительная биологическая субстанция с широкими ролями в различных механизмах во всем организме, которую мы только начали понимать.

В 1990 году группа исследователей из 19 стран мира собралась на семинаре в Бетесде, штат Мэриленд, и объединила свои коллективные результаты в таблицы взаимосвязи между уровнем общего холестерина и смертностью от всех причин [10]. Таблицы были рассчитаны отдельно для мужчин и женщин, и испытуемые были разделены на четыре категории с точками разделения 160, 200 и 240 мг/дл.

Мужчины в двух средних категориях имели эквивалентные оптимальные значения, причем смертность резко возрастала в диапазоне >240. Однако смертность была еще выше в группе с аномально низким уровнем холестерина (ниже 160). Для женщин результаты были еще более впечатляющими в том смысле, что два верхних уровня (холестерин > 200) имели одинаково хорошие и оптимальные показатели смертности. Смертность от всех причин была выше у тех, чей уровень холестерина составлял от 160 до 200, и еще выше у тех, чей уровень холестерина был ниже 160. Таким образом, как для мужчин, так и для женщин уровень смертности ниже 160 мг/дЛ был самой высокой группой смертности.

Имея в виду эти цифры, интересно взглянуть на нынешнюю ситуацию с сердечными пациентами. Недавно было проведено всестороннее исследование с участием 136 905 пациентов с сердечным приступом из 541 больницы по всей стране, чтобы оценить уровень липидов у этих пациентов (Сердечные приступы и уровень холестерина). Из приведенных ими цифр можно сделать вывод, что значительный процент этих пациентов находится в Половина пациентов с предшествующими заболеваниями сердца имели уровень ЛПНП ниже 100 мг/дЛ, а 54% всех пациентов имели уровень ЛПВП ниже 40 мг/дл. 100 плюс 40-это всего лишь 140, что, если увеличить его на 20 мг/дЛ в категории "другие", просто достигнет границы 160 мг/ДЛ, необходимой для выхода из самого низкого и самого высокого уровня смертности. В статье утверждалось, что почти 75% пациентов имели соответствовал текущим рекомендациям-то есть имел достаточно низкий уровень холестерина, чтобы считаться хорошим по отношению к сердечным заболеваниям. Авторы, финансируемые GlaxoSmithKline и Pfizer, двумя производителями статинов, утверждали, что нам нужно еще больше сократить руководящие принципы, чтобы побудить больше людей принимать статины.

Неужели этому безумию нет конца? Можно ли считать, что холестерин не является причиной сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов, которые все еще имеют сердечные заболевания, несмотря на искусственно достигнутый уровень холестерина, который обычно не наблюдается в природе? Крупные фармацевтические компании могут добиться успеха в снижении частоты сердечных заболеваний среди населения только благодаря тому, что они убивают этих людей с сепсисом, раком и сердечной недостаточностью, прежде чем они умерли бы от сердечного приступа, если бы их не лечили.

Следующая цитата предвещает то, что должно произойти, когда высокодозированные статины станут рутинной программой для все большего числа людей:

"В статьях, размещенных по адресу MedicationSense.com в последние месяцы я обсуждал результаты двух крупных исследований максимальной дозы 80 мг липитора (аторвастатина). Несмотря на утверждения авторов о том, что эти исследования доказали пользу максимальной дозы липитора для профилактики сердечных приступов и инсультов, MedicationSense.com статьи показали, что липитор в максимальной дозе вызывает гораздо больше повреждений печени, чем плацебо или липитор в низкой дозе. Что еще хуже, несмотря на уменьшение числа сердечных приступов и небольшое уменьшение числа инсультов, общего улучшения не наблюдалось. смертность оттого, что больше людей, получавших Липитор в максимальной дозе, умирали от других причин, включая рак. (Высокие дозы статинов и Повреждение печени/Рак).

Когда вы одержимы идеей снизить уровень ЛПНП, вы просто меняете смерть от сердечного приступа на смерть от рака, инфекции или сердечной недостаточности. В то же время вы несете дополнительные расходы, а также часто раздражающие и в некоторых случаях разрушительные побочные эффекты, связанные со статинами. Не кажется ли вам это контрпродуктивным?

В то время как американцы, похоже, хотят полагаться на волшебную пулю для решения своих медицинских проблем, им было бы гораздо лучше сосредоточиться на вещах, которые требуют усилий: бросить курить, начать заниматься спортом, похудеть, есть здоровую пищу, много спать, проводить некоторое время на солнце без солнцезащитного крема и уменьшить эффект стресса с помощью упражнений на расслабление. Достижение этих целей гораздо более полезно и полезно, чем принимать таблетки. Это истинные секреты долгой и здоровой жизни.

Подтверждение

Я хотел бы выразить огромную благодарность профессору Тиму Бернерсу-Ли, изобретателю Всемирной паутины. Хотя представление информации в Интернете может быть предвзятым, все же можно раскрыть полную историю, если копнуть достаточно глубоко. И было бы невозможно найти истину без легкого доступа к широкому спектру информации, как авторитетной, так и анекдотической, которую можно найти там.